Автор:
pro-monde | 3-03-2013, 03:28 | Просмотров: 175
При поступлении лейкоциты и белок в моче в повышенном количестве, в дальнейшем анализ мочи без патологии. Анализ крови в пределах нормы. В течение первых 10 дней стационарного лечения — четыре случая повышения температуры до субфебрильных цифр. Сухие губы, язык, плохо ест. Кратковременное повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови. Инфекционные заболевания, патология внутренних органов не выявлены. Посев крови на стерильность дал отрицательный результат. Гинекологом при поступлении отмечено нагрубание грудных желез. Лактация прекращена бромокриптином и тугим бинтованием.
Лечение. На первом этапе — аминазин до 150 мг/сут, гемодез 400 мл внутривенно (4 трансфузии), амитриптилин до 100 мг/сут, тизерцин по 75 мг/сут, витамины В, и В6 в инъекциях; в дальнейшем — инсулинотерапия.
Больная длительное время оставалась субдепрессивной. Много лежала,, жаловалась на слабость, плохое самочувствие. Выписана с некоторым улучшением для продолжения лечения амбулаторно. Диагноз при выписке: послеродовой психоз, депрессивно-бредовой синдром. Катамнез — 12 лет. Дома больная временами становилась подозрительной, но старалась обеспечить уход за ребенком. Тревожно спала, жаловалась на наплывы мыслей. Состояние квалифицировалось как неустойчивая ремиссия. Постоянно получала поддерживающее лечение. Через три года — повторное стационирование с картиной тревожной депрессии с бредовыми включениями. Еще через год — третья госпитализация: вялая депрессия невротического уровня с явлениями нарастающего апатоабулического дефекта. В дальнейшем при посещении диспансера поведение упорядоченное. Состояние периодически ухудшается: становится ипохондричной, подавленной, жалуется на пассивность, апатию, безразличие, плохой аппетит, боли в груди. Уход за ребенком обеспечивает в основном мать больной; семья распалась. С большим трудом работает дворником.
Диагноз при повторном стационировании: шизофрения, приступообразно-прогредиентное течение, аффективно-бредовой приступ, явления неглубокого апатоабулического дефекта.
Анализ истории болезни. Манифестация заболевания — после первых родов, родам предшествовали тревога, недостаточный сон. Симптоматика нарастала остро. Ведущим в клинической картине был большой депрессивный синдром (тревога, депрессия) с неконгруэнтным разноплановым бредом, обонятельными галлюцинациями, растерянностью, разорванность мышления. Выход из психотического состояния затяжной, с волнообразными колебаниями, вялой апатической депрессией в конце приступа. На высоте приступа — токсикоз, субфебрилитет, которые быстро снимались введением гемодеза.
Полного выздоровления не наступило. Еще дважды госпитализировалась в психиатрическое отделение. Последующие приступы носили редуцированный характер, структура синдрома упростилась. Нарастал апато-абулический дефект. Динамика клинических проявлений, отягощенная наследственность (мать перенесла психоз) дали возможность выставить диагноз шизофрении.
Синдром Кандинского—Клерамбо в наших исследованиях встречался лишь у 6,7 % больных (18 чел.). По клиническим проявлениям он приближается к аффективно-бредовым расстройствам. Синдром выделен в связи с преобладанием в клинической картине, наряду с аффективными расстройствами и бредом, псевдогаллюцинаций и психических автоматизмов.
У большинства больных психоз начинался с нарушений сна, растерянности, тревоги, страхов, у отдельных пациенток преобладало приподнятое настроение с гебоидностью, злобностью. Подавленное настроение могло трансформироваться в экзальтацию. Поведение характеризовалось диссоциированностью, растерянностью, амбивалентностью, речь — разорванностью. Больные переживали слуховые псевдогаллюцинации, появлявшиеся рано, иногда в первые дни заболевания. Часто галлюцинации имели императивный характер: голос мог приказывать убить ребенка. Полно были представлены идеатор-ные автоматизмы. Другие виды психических автоматизмов носили рудиментарный характер. Больные испытывали наплывы и задержки мыслей, их путаницу и открытость.
